Аналогичные изменения наблюдаются при канцерогенезе под действием некоторых других химических веществ. Результаты большого числа экспериментов показали, что кинетические кривые изменения концентрации радикалов в тканях и клетках в процессе вирусного, химического и спонтанного канцерогенеза имеют много общих черт, несмотря на различную природу вызывающих этот процесс агентов.

В дальнейшем антиканцерогенное действие ингибиторов радикальных процессов было подтверждено в ряде работ другими авторами. Так, американским исследователем Уотенбергом в 1972 году было изучено антиканцерогенное действие ионола, бутилоксианизола и этоксиквина при развитии канцерогенеза под влиянием бензопирена 7, 12-диметилбензантрацена (ДМБА). Оказалось, что фенольные антиоксиданты тормозят развитие опухолей преджелудка мышей и молочной железы крыс. Аналогичное действие бутилоксианизола наблюдалось в случае рака легких у мышей, возникающего при введении в пищу ДМБА, бензапирена, утретана в острых опытах и при хроническом введении канцерогенов.

Были изучены молекулярные аспекты этой весьма важной проблемы. Обнаружено, что введение ионала совместно с канцерогеном (ДАБ) снимает эффект увеличения концентрации свободных радикалов на стадии формирования опухоли, сохраняя её на уровне, близком к соответствующему уровню в нормальной ткани печени. Опухоли у животных, получивших дибунол, не возникают в течение более 12 месяцев наблюдения.

Одновременно в этих опытах наблюдали за изменением содержания в клетках печени цитохрома Р-450.

Под действием одного ДАБ уровень цитрохрома Р-450 увеличивался в 2,5 раза, в то время как при одновременном использовании ДАБ и ингибитора он возрастал почти в 6 раз и удерживался на этом уровне, на протяжении длительного времени. Очевидно, дибунол является активным индуктором синтеза цитохрома Р-450 в микросомах печени и может приводить к нейтрализации канцерогенеза.