В анаэробных условиях глюкоза может превращаться в этанол. Ранее полагали, что образование этилового спирта – привилегия дрожжей и некоторых плесневых грибков. Однако уже доказано, что в тканях млекопитающих алкоголь также образуется. Он является нормальным метаболитом клеток. Тяга к алкоголю, по-видимому, возникает вследствие недостаточности ферментных систем, его производящих.

Реакции спиртового брожения глюкозы совпадают с реакциями гликолиза до стадии образования ПВК.

Образование ацетальдегида из ПВК осуществляется путем прямого декарбоксилирования пирувата пируватдекарбоксилазой с участием ее кофермента – тиаминпирофосфата. Ацетальдегид превращается в этанол с помощью алкогольдегидрогеназы, коферментом которой является НАДН ·Н+. Уксусный альдегид – чрезвычайно токсичное соединение, его высокая концентрация в крови при потреблении спиртных напитков способна вызвать смертельный исход. Экзогенный этанол обезвреживается также алкогольдегидрогеназой (кофермент – НАД+), окисляясь в печени до ацетальдегида (реакция обратима) и далее с помощью альдегиддегидрогеназы – до уксусной кислоты. Активность альдегиддегидрогеназы (от ее зависит переносимость алкоголя) значительно варьирует у разных лиц и наций. Уксусная кислота, активируясь, превращается в ацетил-КоА, который “сгорает” в цикле Кребса с образованием энергии. В обезвреживании этанола принимают также участие микросомная система детоксикации гепатоцитов и фермент каталаза. Однако их роль менее значима.

Систематическое потребление алкоголя приводит к циррозу печени и увеличивает риск развития рака (причем не только печени), особенно на фоне хронического воздействия малых доз облучения.