В ротовой полости углеводы перевариваются ферментом слюны α-амилазой. Фермент расщепляет внутренние α(1→4)-гликозидные связи. При этом образуются продукты неполного гидролиза крахмала (или гликогена) – декстрины. В небольшом количестве образуется и мальтоза. В активном центре α-амилазы находятся ионы Са2+. Активируют фермент ионы Na+.

В желудочном соке переваривание углеводов тормозится, так как амилаза в кислой среде инактивируется.

Главное место переваривания углеводов – двенадцатиперстная кишка, куда выделяется в составе панкреатического сока α-амилаза. Этот фермент завершает расщепление крахмала и гликогена, начатое амилазой слюны, до мальтозы. Гидролиз α(1→6)-гликозидной связи катализируется ферментами кишечника амило-1,6-глюкозидазой и олиго-1,6-глюкозидазой.

Переваривание мальтозы и дисахаридов, поступающих с пищей, осуществляется в области щеточной каемки эпителиальных клеток (энтероцитов) тонкого кишечника. Дисахаридазы являются интегральными белками микроворсинок энтероцита. Они образуют полиферментный комплекс, состоящий из четырех ферментов, активные центры которых направлены в просвет кишечника.

1. Мальтаза (a-глюкозидаза) гидролизует мальтозу на две молекулы D-глюкозы.

2. Лактаза (b-галактозидаза) гидролизует лактозу на D-галактозу и D-глюкозу.

3. Изомальтаза /Сахараза (фермент двойного действия) имеет два активных центра, расположенных в разных доменах. Фермент гидролизует сахарозу до D-фруктозы и D-глюкозы, а с помощью другого активного центра фермент катализирует гидролиз изомальтозы до двух молекул D-глюкозы.

Непереносимость некоторыми людьми молока, проявляющаяся болями в животе, его вздутием (метеоризм) и поносом, обусловлена снижением активности лактазы. Можно выделить три типа недостаточности лактазы.

1. Наследственный дефицит лактазы. Симптомы нарушенной толерантности развиваются очень быстро после рождения. Кормление пищей, не содержащей лактозу, приводит к исчезновению симптомов.

2. Низкая активность лактазы первичного характера (постепенное снижение активности лактазы у предрасположенных лиц). У 15 % детей стран Европы и 80% детей стран Востока, Азии, Африки, Японии синтез данного фермента по мере их взросления постепенно прекращается и у взрослых развивается непереносимость молока, сопровождающаяся вышеуказанными симптомами. Кисломолочные продукты такими людьми переносятся хорошо.

Низкая активность лактазы вторичного характера. Неусвояемость молока нередко бывает следствием кишечных заболеваний (тропическая и нетропическая формы спру, квашиоркор, колит, гастроэнтерит).

Симптомы, аналогичные описанным при недостаточности лактазы, характерны для недостаточности других дисахаридаз. Лечение направлено на исключение соответствующих дисахаридов из пищевого рациона.