Одним из возможных механизмов нейротоксического действия алюминия является его влияние на метаболический эффект кальция и гомеостаз последнего в нейронах головного мозга. Увеличение концентрации кальция в синаптоплазме деполяризованных нервных окончаний сопровождается повышением проницаемости митохондриальной мембраны для ацетил-КоА. Этот процесс обеспечивает поддержание высокого уровня ацетил-КоА в синаптоплазме, что необходимо для синтеза ацетилхолина.

Алюминий-дефицитных состояний у человека не зарегистрировано.